Penyakit hati kronik secara alamiah akan berlanjut menjadi sirosis hati (SH) dan karsinoma hepatoseluler (KHS). Virus hepatitis B dan C terbukti sebagai etiologi yang tersering dari KHS maupun SH. Angka prevalensi infeksi hepatitis B dan C bervariasi. Di Indonesia, prevalensi infeksi hepatitis berdasarkan hasil riset kesehatan dasar pada 2013 terjadi peningkatan dua kali lipat dibanding 2007.
“KHS ini menempati urutan ketiga di dunia sebagai penyebab kematian yang berhubungan dengan kanker dan menempati urutan kelima kanker yang sering diderita masyarakat dunia,”papar Neneng Ratnasari dalam ujian terbuka program doktor Ilmu Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran UGM, Rabu (19/8) di Auditorium Fk UGM.
Neneng pada kesempatan tersebut mempertahankan disertasinya berjudul Perbedaan Frekuensi Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) Gena Vegf dan Kadar sVEGFR-2 Serum Pada Hepatitis Kronik, Sirosis Hati dan Karsinoma Hepatoseluler.
Neneng menambahkan proses angiogenesis merupakan proses yang sangat berperan dalam perkembangan KHS. Proses ini berlangsung sejak awal terjadinya inflamasi. Peningkatan ekspresi kadar molekul-molekul adhesi, kemokin, dan hal lain berpotensi untuk mempromosikan sel-sel yang mengalami inflamasi dalam peningkatan respon inflamasi.
“Regulator angiogenesis spesifik target di sel endothelial inflamasi adalah VEGF, yaitu vascular endothelial growth factor, angiopoietin dan endostatin,”tegas staf medik di sub bagian Gastroentero-Hepatologi, KSM Ilmu Penyakit Dalam RSUP Dr. Sardjito/FK UGM ini.
Tujuan penelitian yang dilakukan Neneng antara lain menganalisis frekuensi Single nucleotide polymorphisme (SNP) gena VEGF pada penderita hepatitis kronik dan sirosis hati dibandingkan dengan penderita karsinoma hepatoseluler. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa frekuensi SNP gena VEGF rs2010963 C>G pada subjek KHS lebih besar dibandingkan subjek hepatitis kronik dan lebih kecil dibandingkan subjek sirosis (p>0,05). Frekuensi SNP gena VEGF rs699947 A>C pada subjek KHS dan lebih besar dibandingkan subjek hepatitis kronik dan sirosis (p<0,05).
Selain itu kadar sVEGFR-2 serum subjek KHS lebih tinggi dibandingkan subjek sirosis dan lebih rendah dibandingkan subjek hepatitis kronik. Kadar sVEGFR-2 sirosis lebih rendah dibandingkan subjek hepatitis kronik (Humas UGM/Satria)